Lora Hooper是一位免疫学系的教授德克萨斯大学西南部医疗中心（达拉斯），以及一个调查员霍华德休斯医学院。她的实验室研究免疫机制，以防止细菌穿过肠道屏障并进入宿主组织。
盖帽坐下来与GMFH编辑谈话基石研讨会本月早些时候。
洛拉博士博士，达拉斯西北医疗中心
细菌如何尝试侵入肠道上皮？
有一个多步骤过程。First, there’s attachment to the epithelial cell and [in my Keystone talk I covered] the fact that that triggers expression of antimicrobial proteins such as REG3 gamma [regenerating islet-derived protein 3 gamma], which is one that we work on, but there are others.
上皮细胞拼命地想要摆脱细菌，因此这些蛋白质是从上皮细胞的表面分泌的，并且该思想是将细菌保持在附着，因为这限制了发生的侵袭量。
当他们入侵时，有时会发生这种情况，特别是如果有一个病原体 - 那不是很好地理解上皮细胞侵袭的响应。我们所表明的一件事是一个非常重要的一个辩护机制是自噬......我们已经表明，当细菌侵入上皮细胞时，您可以激活自噬途径。基本上，细胞感官 - 我们不知道这是怎么发生的 - 它感觉到它有一个细菌。当然，这是一件坏事，所以在一个真正迷人的分子过程中，它用膜围绕着它，“警务所关闭”，然后将其送到溶酶体。基本上，细菌被咀嚼，模具，并且细胞摆脱它。
您认为饮食会影响这些过程吗？
Autophagy在饮食可能影响方面思考的一个非常有趣的过程，因为传统上的自噬在饥饿期间发生了自噬。因此，除了一个细胞侵害侵袭细菌和病毒的重要方式外，自噬发生也可以在细胞饥饿时被激活......它开始自身吃并使用自己的细胞器进行营养素。因此，自噬涉及该途径。
An interesting question we haven’t addressed yet, that I would like to address in the lab is: if you deprive yourself of glucose, or you’re starving – let’s say it’s a short-term proposition – will you activate autophagy that then might help protect you against bacteria? So what happens: are epithelial cells more protected against bacterial invasion when we’re nutrient deprived or starving? There might be some crosstalk there.
