最近的一次学习由路易斯·丰塔纳博士（生物化学与分子生物学II和营养与食品技术研究所“JoséMataix”，格拉纳达大学，格拉纳达，西班牙发现了管理乳酸菌paracaseiCNCM i - 4034,双歧杆菌谕令CNCM I-4035和Lactobacillus rhamosusCNCM I-4036可以在肥胖大鼠中下调肠道炎症基因．老鼠被分成不同的组，接受安慰剂，l . paracaseiCNCM i - 4034,B. Breve.CNCM i - 4035,喂食CNCM I-4036，或组合l . paracaseiCNCM我- 4034和B. Breve.CNCM i - 4035。
Luis Fontana博士和Ángel Gil博士是这项研究的共同作者，他们与GMFH的编辑通信，说明了这项工作的重要性。
目前的研究重点是将肠道作为炎症条件的新靶点，例如胰岛素抵抗综合征．您以前的经验在研究肠上皮和肠道微生物组在炎症相关条件下的作用是什么？
我们的研究小组在过去15年中曾与代谢不健康的肥胖儿童合作，表现出胰岛素抵抗综合征和促炎病症的特征。在这些孩子中，肠道微生物组被改变。在肥胖和糖尿病Zucker大鼠中，表现出与几种组织中的细胞因子分泌模式相关的促炎状态，我们报告说益生菌持续一个月导致肝脏脂肪变性的改善和降低血浆脂多糖水平降低，a众所周知的微生物物质，可将肠道转化为Chylomrons。
你的最新研究添加？
我们上一项研究有两个主要结果。首先，与贫民相比，在遗传肥胖Zucker大鼠的肠粘膜中增加了三种炎症相关基因的表达。二，益生菌给药下调这些基因的表达．这些效果部分是通过巨噬细胞和树突细胞群的降低介导的。
三种益生菌菌株评估的特定作用机制是什么？他们采取行动的哪个级别？
我们提出了在我们的最后一篇论文中提出了这三种益生菌的作用机制。简而言之，管理l . paracaseiCNCM i - 4034,B. Breve.CNCM I-4035和喂食CNCM I-4036诱导肠道微生物酵母组合物的变化，该组合物转化为IgA的更大分泌和炎症基因的关闭（Adamdec1.和Ednrb）。这些变化将导致肠道中的细菌易位较少，因此，在血清中的较低浓度的LPS-LBP。反过来，这将在肝脏和白色脂肪组织中产生较小的剧烈影响。这两个器官通过降低其产生IL-6和TNF-α来响应。实际上，在用上述益生菌治疗后，我们之前报告过Zucker大鼠模型中这两个促炎细胞因子的低血浆水平。
根据您的研究，您认为通过益生菌的肠道微生物组调制可降低胰岛素抵抗综合征及其在人类的合并症吗？
我们肯定做的。在之前的工作中，我们证明给肥胖Zucker大鼠注射我们的菌株可以减少肝脂肪变性，这是胰岛素抵抗综合征的肝脏成分。但我们需要明确的是:益生菌不能治愈综合症或任何其他疾病;但至少它们可以作为辅助治疗。
您的研究小组计划采取何种其他步骤，以旨在瞄准肠道微生物群进行炎症条件的管理？
这三种菌株在临床前研究中已被彻底鉴定。我们甚至在健康志愿者中进行了一项随机、安慰剂对照的临床试验，以研究这种菌株的安全性。显然，我们的下一步必须是对肠道相关疾病患者进行临床研究。我们还考虑了乳腺癌和哮喘。
