早产儿表现出更高的坏死肠炎（NEC）率，这是死亡率和神经发育发病率的主要原因。虽然改变肠道菌群的组成和代谢组已经发现了早产儿，少数研究在NEC和早产儿探索的微生物组有报道不一致的结果。

在通过NEC的发生发展机制，在NEC发作之前的植物绽放已经在一些早产儿中观察过。此功能促使科学家探讨共生细菌在早产儿中减轻肠道失效的角色。

举例来说，谁获得人乳替代配方早产儿是不太可能发展NEC。但是，即使人牛奶寡糖（HMOS）是涉及保护婴儿的人牛奶的因素之一，对该机制的理解缺乏。

一个新的案例对照研究， 由...领着蒂莫西博士手从匹兹堡Upmc儿童医院和匹兹堡大学医学院， 显示增加enterobacteriaceae.在婴儿谁开发NEC未绑定到的IgA较健康对照。

作者开始探索IgA的抗体与肠道微生物协同作用以保持的间接作用肠道健康平衡-in早产儿粘膜。IgA的相关联的粪便细菌在11出来的19只配方喂养早产儿的百分比成为在寿命为10天可检测的，并且在分娩后第40日保持在低于1％。

通过从4周之前显示与IgA结合的细菌的不存在，对来自单个配方喂养的早产儿的样品分析证实了这些发现，这是B细胞需要填充肠道的时间。Iga在生命前40天的早产儿肠道中可能来自人类牛奶，作者将他们的分析限制在这段时间内。

在后诊断早产队列和一个前瞻性纵向早产队列中，我们发现IgA的结合粪便早产儿的细菌与母亲牛奶喂养呈正相关和负NEC的发展密切相关。

细菌与母体IgA结合的细菌与其随后表征的那些细菌的分离揭示了这一点NEC或继续开发NEC的婴儿表现出更高比例的enterobacteriaceae.未绑定到的IgA，拉动耗尽的IgA结合的细菌级分。

相比之下，健康的婴儿表现出一滴水enterobacteriaceae.未绑定到的IgA。

因此，从IgA的母乳是能结合enterobacteriaceae.在早产婴儿的肠道中有一小部分enterobacteriaceae.不束缚于开发NEC的婴儿的IGA。Gopalakrishna和同事假设开发NEC的早产儿可能在其肠道中的分泌IGA有效集中，所以与诸如此类的遗址相关联enterobacteriaceae.。

的IgA预防NEC的关键作用在小鼠模型随后证实。NEC诱导的PUPS来自IGA或所有免疫球蛋白的母亲缺乏的母乳喂养的牛奶比普通型母亲喂养牛奶更相似的存活率更类似于配方喂养的对照。

总之，这些发现提供了新的证据母乳对NEC的保护作用。超出了先前所描述的保护作用HMOS.，现在似乎很清楚，还需要其他非营养奶成分如IgA。

在这些发现的光，它也是重要的考虑因素在何种程度上强化牛奶和捐助牛奶加工可从母乳影响IgA的能力结合到enterobacteriaceae.其随后对NEC发展的影响，在这伴随的Dunne-Castagna和Taft状态预览研究。相似地，最近已使用使用的母乳喂养方法影响牛奶微生物群组合物。

参考：

Gopalakrishna KP，Macadangdang BR，罗杰斯MB，等人。产妇的IgA防止坏死性小肠结肠炎早产儿发展。Nat Med.。2019年;25（7）：1110-5。DOI：10.1038 / S41591-019-0480-9。

邓恩 - 卡斯塔副总裁，塔夫脱DH。母亲的触控：牛奶IgA和保护免受坏死性小肠结肠炎。细胞宿主微生物。2019年;26（2）：147-8。DOI：10.1016 / J.CHOM.2019.07.013。