乳糜泻是一种自身免疫病症，涉及由膳食麸质引发的免疫反应，在小麦，大麦和黑麦中发现。部分消化的麸质肽可以引发遗传易感个体中的症状，表达HLA-DQ2或DQ8基因。虽然疾病发展需要，DQ2 / DQ8的表达不足以用于疾病的发展，这表明对环境因素的关键作用。肠道微生物组合物的改变在乳糜泻中被描述过，但还没有明确的微生物特征这些改变的病理生理学意义尚不清楚。
麸质对人类消化酶的消化具有很强的抗性;然而，最近描述了通过肠道细菌的麸质消解。在一个最近发表的论文在胃肠病学麦克马斯特大学(McMaster University)埃琳娜博士(Elena Verdú)领导的团队进行了研究从乳糜泻患者和健康对照组分离出来的细菌如何不同地影响谷蛋白消化和谷蛋白代谢产物的免疫原性．
使用与任何机会主义病原体殖民的无菌小鼠，如假单胞菌铜绿假单胞菌或共生，如乳酸杆菌，Caminero.等首先表明不同的细菌可以参与面筋新陈代谢体内他们有明显的蛋白水解活动。
本研究利用了假单胞菌铜绿假单胞菌这是小肠中的一种机会性病原体，是乳糜泻患者特有的。作者表明,体外， 那P.铜绿假单胞菌通过其弹性蛋白酶活性降解谷蛋白以产生免疫原性麸质肽，其可以从HLA-DQ2乳糜泻患者刺激谷蛋白特异性T细胞。有趣的是，这是P.铜绿假单胞菌- 优于粘稠的麸质肽，比通过人蛋白酶消化的那些肽更有效地横跨小肠屏障横跨横跨小肠道屏障。
增加的抗原摄取可导致更大的抗原可用性，并可能使小肠的免疫反应持续。相比P.铜绿假单胞菌那乳酸菌从健康对照的小肠中分离的SPP降解了由此产生的麸质肽P.铜绿假单胞菌或人蛋白酶转化成非免疫原性肽。
这些发现表明条件致病菌和共生细菌都参与谷蛋白代谢，但它们在消化后产生不同模式的谷蛋白肽，这与免疫原性的增加或减少有关。作者描述了机会主义病原体的重要机制，例如P.铜绿假单胞菌，可能会改变肠道中的谷蛋白肽池，增加对乳糜泻的易感性。重要的是，除了Caminero所描述的那些，肠道内还寄生着其他细菌和条件致病菌等等，可以消化谷蛋白，也可以改变基因易感人群的乳糜泻风险。进一步了解乳糜泻中这种微生物-谷蛋白-宿主相互作用如何有助于发病机制，可能会提供令人兴奋的新的治疗干预措施，也可能解释报道的乳糜泻患者的生态失调。
参考:
王志强，王志强，王志强，等。来自乳糜泻和健康受试者的患者的十二指肠细菌明显影响麸质崩溃和免疫原性．胃肠病学．2016;151(4): 670 - 83。
