众所周知，药物可能会影响微生物组，因此Host-Microbiota相互作用被认为是一种混杂因素，可以有助于药物治疗的治疗和副作用。以前的研究已经表明，肠道微生物群可以部分地介绍二甲双胍的治疗和不利影响，这是用于治疗2型糖尿病（T2D）的个体的最规定的药物。然而，关于金制蛋白如何与人类受试者的肠道细菌相互作用的知之甚少。
一个新的随机，安慰剂控制，双盲研究， 由...领着Fredrikbäckhed教授从瓦伦伯格实验室在医学研究所的分子和临床医学系哥德堡大学（瑞典）发现临床和机械证据通过调制肠道微生物群来实现二甲双胍的改善血糖控制。
为了澄清肠道微生物群组成和功能如何受到二甲双胍的影响，研究人员在4个月治疗之前和之后进行了新的发病T2D（n = 22）的患者粪便样本的全基因组霰弹枪测序二甲双胍与安慰剂处理基团（n = 18）相比。在研究开始后6个月后，将安慰剂组的子集转换为接受二甲双胍（850或1,700 mg /天; n = 13），再在6个月后分析它们的粪便样品。
二甲双胍治疗2和4个月导致肠道微生物组成的剧烈变化，大多数影响G-植物和常规。具体而言，二甲双胍增加水平双歧杆菌adolentureis与％血红蛋白A1C（HBA1C）呈负相关，其鉴定了平均血浆葡萄糖浓度并用作a适当血糖控制的标记。除此之外，二甲双胍还促进了增长B. Adolentesis和akkermansia muciniphila.在纯文化中。早期的研究表明了关系A. Muciniphila.两者都有丰富和改善的代谢特征老鼠和人类。在二甲双胍6个月后，二甲双胍治疗2至4个月的二甲双胍治疗后观察到的微生物变化与转换安慰剂亚组中观察到的微生物变化。
在相关的动物实验中，移植粪便样本（治疗前4个月之前）从二甲双胍治疗的人捐献者到无菌小鼠表明二甲双胍改性的肠道微生物A可以部分解释二甲双胍对血糖控制的有益作用。
最后，通过在肠道模拟器中培养粪便样品，然后将它们的粪便样品培养到肠道样品中的直接效果，然后将它们暴露于1周的恒定流动。研究人员表明，二甲双胍受细菌物种具有常见生物功能的途径，属于不同脑的细菌物种。例如，由二甲双胍富集的脂多糖合成，丁酸酯合成，丁酸酯和丙酮酸代谢的途径和与辅因子和维生素的代谢相关的途径。
总之，这些结果支持这个想法改变的肠道微生物肿可能会在人类中介绍二甲双胍的治疗效果。需要进一步的研究，以确认哪些途径参与药物对葡萄糖代谢的有益作用，考虑到宿主微生物群相互作用。
参考：
吴H，Esteve E，Tremaroli v等人。二甲双胍改变了用治疗幼稚2型糖尿病的个体的肠道微生物组，有助于药物的治疗效果。Nat Med.。2017年;DOI：10.1038 / NM.4345。
