碳水化合物限制饮食已经成为一个有效的饮食干预对于人类的非酒精脂肪肝疾病（NAFLD）。NAFLD是西方国家最普遍的肝病形式，影响高达30％的人口并已了报道成为与心血管和肝脏疾病相关的死亡率增加的独立危险因素。然而，涉及这种饮食如何有益于NAFLD患者的机制尚不完全理解。
最近学习， 由...领着JanBorén博士来自分子和临床医学部哥德堡大学和Sahlgrenska大学医院（哥德堡，瑞典），发现了限制碳水化合物饮食对肥胖NAFLD患者的代谢益处可能涉及肠道菌群组成的变化。
研究人员在10名肥胖的受试者中进行了蛋白质含量增加（<30g碳水化合物和每天3,1115千卡的平均3,1115千卡，每天进行干预。宿主代谢和肠道微生物。从基线参与者和1,3,7和14天获得的粪便样品的全基因组霰弹枪测序允许调查膳食干预对肠道微生物组的影响。
在伴有NAFLD的肥胖受试者中，减少碳水化合物摄入可改善肝脂代谢并减少炎症。尽管研究人员在研究结束时仅报告了次要体重减轻，但磁共振光谱显示出在饮食干预开始后的第一天开始的所有个体中肝脏脂肪显着降低。除了减少肝脏脂肪的减少，还标记了其他心肌素危险因素的减少 - 抑制了非常低密度脂蛋白（VLDL） - 甘油三酯，空腹甘油三酯浓度和等离子体载脂蛋白C-III，其是VLDL间隙的抑制剂。除此之外，降低的碳水化合物消耗量降低了炎症标志物白细胞介素-6的血浆浓度和肿瘤坏死因子α和血浆浓度的肽激素成纤维细胞生长因子21（FGF21）-A的新代谢调节剂，据报道在受试者中增加NAFLD和与肝脂肪含量相关，这表明它可以用作NAFLD的诊断标记。
降低碳水化合物消耗对肝脏脂肪的影响并平行于肝脏下降德诺维脂肪生成和血清b-羟基丁酸浓度(线粒体b氧化的标记)的大幅增加。上述结果提示，肝脏脂质积聚减少可能与肝脏钝化有关德诺维脂肪生成和增加B氧化。
它也值得一提低碳水化合物饮食对肝脏脂肪代谢的益处涉及NAFLD患者的肠道微生物群组合物。肠道微生物群的重大换档发生后仅在膳食干预的1天后发生，并且在低碳水化合物饮食1周后稳定。25属和94种细菌菌株显着改变，其中链球菌，乳乳球菌和eggerthella.增加;碳水化合物降解细菌喇叭光电图，磁杆菌，梭菌和双歧杆菌在研究期间下降。由于碳水化合物发酵减少，还观察到减少短链脂肪酸的粪便浓度。以前的研究已经表明，碳水化合物限制饮食可以促进肠道微生物组成中的标记变化，因此这些微生物变化可以参与NAFLD的发育和进展。
关于肠道微生物组的功能变化，响应饮食干预，低碳水化合物饮食促进了人类可能使用的叶酸生产的微生物变化。除此之外，低碳水化合物饮食肝脏依赖于叶酸依赖性单碳代谢的基因的上调表达。然而，尚未推断出造成的因果关系，并且应该探索其他循环叶酸的来源：例如，增强碳水化合物限制饮食中的小肠中的膳食叶酸吸收。
最后，肝脏转录组体分析来自第二次受试者的活检样品的活检样品7天的脂肪酸合成途径的下调和叶酸介导的单碳代谢和脂肪酸氧化途径的下调。血清叶酸和肝脏脂肪之间的5个体中的显着相关性表明叶酸可以在改善肝脏脂肪代谢中发挥作用。然而，在膳食干预期间也增加了脂质和氨基酸代谢的其他代谢物，其中几种具有抗氧化剂性能，因此也可以参与低碳水化合物饮食的代谢益处。
综上所述，仅1天低碳水化合物饮食后的肠道微生物变化可能是肥胖NAFLD患者脂质代谢改善和炎症减少的部分原因。这些结果强调，有必要进一步研究通过靶向肠道微生物群，探索饮食-微生物群之间的长期相互作用，以预防和/或治疗NAFLD。
参考：
Mardinoglu A，Wu H，Bjornson E等。综合了解碳水化合物限制性饮食的快速代谢益处对人类肝脏脂肪变性的饮食。细胞金属底座。2018;27（3）：559-71。DOI：10.1016 / J.CMET.2018.01.005。
