突变导致Tet甲基胞嘧啶双加氧酶2（Tet2）功能或/和表达 - 编码表观遗传改性剂的基因与两者中血恶性肿瘤的发育有关老鼠和人类．根据一项新的学习Marlies Meisel和Reinhard Hinterleitner的《自然》芝加哥大学和合作者,肠道微生物群依赖信号是缺乏的小鼠白血病患者的关键贡献者Tet2表达式．
使用缺乏Tet2美国加州大学伯克利分校(university of pennsylvania)的研究人员在一项最新的研究中发现，Bana Jabri.在芝加哥大学表明在发生白血病前变化的小鼠中，小肠通透性增加．肠道屏障完整性的破坏使得通常寄生在小肠的微生物得以转移到肠道以外的组织。此外，细菌诱导的白细胞介素(IL)-6(一种促进炎症的分子，在全身细菌传播后释放)的增加是白血病前状态的发展所必需的Tet2缺乏小鼠。
然而，抗生素治疗终止了白血病前的变化，这说明了微生物依赖信号在这种情况的发展中的重要性。有趣的是，一旦Tet2缺陷小鼠在麦克马斯特大学的无菌条件下获得和繁殖，IL-6没有变化，白血病前状态没有发展．这些发现证明了在缺乏的小鼠中，肠道微生物植物依赖性炎症介质的要求缺乏Tet2表达式。
基因的突变或缺乏Tet2随年龄增长而发生，常见于白血病患者。这些突变发生在血液中存在的干细胞中，这些细胞可以生成其他血细胞，如白细胞。这种突变使细胞以更高的速度增殖，增加了患白血病等血癌的风险。然而，只有一部分个体有这种突变，或者在这项研究中缺乏这种突变的小鼠Tet2，从这种阶段增加增殖对白血病州的进展，表明需要额外的环境因素来推动疾病。
“为了限制肠道微生物进入肠道，维持肠道屏障功能对于预防基因易感人群白血病前状态可能至关重要。”这项研究为潜在的新策略开辟了道路，旨在加强肠道屏障或防止系统性感染，以减少有遗传倾向的个体向白血病的进展。”说埃琳娜一直对博士，学习和加拿大研究椅的共同作者，饮食，微生物群和肠道炎症。
参考：
Meisel M，Hinterleitner R，Pacis A等人。在tet2缺陷的宿主中，微生物信号驱动白血病前骨髓增生．自然．2018;DOI：10.1038 / s41586-018-0125-z。
