首届黏膜免疫学课程及研讨会， 2016年7月27日至30日在加拿大多伦多举行健康和疾病中的微生物群和粘膜免疫．在研讨会前一天举行的“粘膜免疫学原理”课程中，粘膜免疫学领域的专家进行了一整天的演讲。演讲者提供了基本黏膜免疫学的全面概述，重点是如何微生物群、上皮细胞和免疫系统之间的双向相互作用是决定健康和疾病的关键．特别是,Greg Sonnenberg，康奈尔医学院(美国)，综述了肠道中天然淋巴细胞(ILCs)的新作用，强调了它们的保护和组织修复功能，以及它们对炎症和疾病的贡献。虽然小鼠模型为研究ILC种群及其异质性提供了有价值的工具，但强调了使用标准化方法和对照的人类研究的必要性;这些研究将允许更好地理解保护性细胞群和致病性细胞群，以及我们如何选择这些细胞群作为炎症相关疾病的治疗目标,如炎性肠病(IBD)．
课程之后的专题讨论会包括粘膜免疫学相关主题的全体会议，以及以学员和新星为主题的摘要会议。研讨会上的一些会议强调有必要更好地了解微生物群导致疾病的机制。通常，我们将肠道菌群组成的变化与免疫和疾病结局的变化联系在一起。但是，强调了证明因果关系的必要性。
使用动物模型来证明宿主-微生物的相互作用如何导致疾病是研讨会的重要信息。用来自病人或健康捐赠者的微生物群或特定的细菌群落定殖无菌小鼠，提供了一种方法来梳理出微生物群落对免疫反应、屏障功能和疾病的贡献。例如，加拿大麦克马斯特大学(McMaster University)的博士候选人克里斯蒂娜·海斯(Christina Hayes)用人类微生物菌群定植的小鼠证明，共生定植和肠道屏障成熟密切相关。此外，在定殖过程早期屏障完整性降低和全身暴露于微生物可能增加粘膜损伤的易感性;这就强调了建立肠道内稳态的重要性。
研究宿主-微生物相互作用的转译方法是本次研讨会上另一个广泛讨论的话题。利用“人化”小鼠(用人类微生物菌群定植)或表达人类基因的小鼠的研究，以及利用人类活组织检查的研究，可以帮助从基础研究转化为临床研究。
许多人,包括来自麦克马斯特大学的Elena Verdu和美国犹他大学6月课程强调,了解是什么引发了过度或不适当的免疫激活，从而导致炎症性疾病的重要性．虽然有人认为改变的微生物组成是其中的关键因素，但研究人员不知道到底是什么失调，这一领域的报告也不一致。这突出表明，不仅需要确定微生物群的组成，而且需要确定微生物群的功能特性，以便了解微生物是如何导致疾病的。也突出了耶鲁大学医学院的诺亚·帕尔姆，不同类群的不同微生物在一定条件下可能表现出相似的功能。这强调了了解微生物群的功能变化与环境变化的必要性，这些变化如何与疾病基因型相关，以及这些功能概况的哪些特征使它们具有潜在的疾病修饰性。与此相一致的是，麦克马斯特大学博士后阿尔贝托·卡米内罗(Alberto Caminero)证明，小肠中的微生物可以不同程度地影响宿主对膳食蛋白面筋的免疫反应是乳糜泻的触发器，通过参与其降解。虽然条件致病菌和共生菌都能在小肠中消化谷蛋白，但某些条件致病菌会产生高度免疫原性的肽，而寄生的乳酸杆菌会将其解毒。这为研究微生物群和饮食之间的功能相互作用如何导致自身免疫性疾病提供了一种新的方法。
