发病率西方国家的食物过敏剧烈增加在过去的20年里肠道微生物瘤似乎是预防和治疗它们的有希望的目标。然而，肠道微生物酵母涉及口腔耐受性丧失的机制仍不清楚。
最近学习， 由...领着查尔斯博士麦凯博士来自蒙纳什生物医学发现研究所和生物化学系和分子生物学蒙纳士大学在克莱顿（澳大利亚），发现了小鼠食物过敏的发展可以与包括纤维和维生素A的膳食元素有关。
研究人员研究了膳食纤维在使用小鼠的花生过敏的有益作用。在饮食中喂食或富含纤维的饮食至少2周。高纤维进料增强了粘膜CD103的活性+树突状细胞（DCS），这是免疫耐受的主要调节剂，通过促进乳腺淋巴结（MLN）中的调节性T（Treg）细胞的幼稚T细胞分化。纤维达到了这种效果通过上调视黄酸合成（RALDH）酶活性并增强抗原特异性Treg细胞反应。
为研究膳食纤维对体内口腔耐受性的影响，对零纤维和高纤维饮食喂养的小鼠进行涉及花生提取物的多种挑战的口腔耐受性模型。抗原挑战的高纤维饮食喂养小鼠含有更大比例的CD103+在耐受诱导后3天MLN中的DC和Treg细胞。除此之外，高纤维喂食小鼠MLN中的总细胞数也显着降低，这表明炎症反应降低。
零纤维和高纤维饮食喂养的小鼠在花生过敏的实验模型中诱导食物过敏。在高纤维饮食下，在高纤维饮食下的食物过敏与第28天的过敏性临床症状有关- 与血清血清免疫球蛋白E（IgE）相关的相关 -和CD103的比例增加+MLN中的DCS和Treg细胞（与MLN中的较低总细胞数相关）。在高纤维饮食喂养小鼠中观察到的其他改进的特征是从来自MLN的淋巴细胞的T辅助（TH）-2细胞因子IL-4，IL-5和IL-13的产生降低，并保存了肠道上皮渗透性。高纤维介导的对食物过敏的保护依赖于维生素A代谢，并通过促进免疫球蛋白A（IgA）和T卵泡助手和粘膜发芽中心反应进行。共，这些结果表明，高纤维饲料可以增强口服耐受性并保护小鼠免受花生过敏的影响。
为了研究Gut Microbiota组成在食物过敏的高纤维饲养的保护作用中，用零纤维或高纤维微生物群接种的无菌小鼠具有食物过敏诱导。与高纤维微生物生物重组的小鼠具有明显更好的临床过敏性评分，与用零纤维微生物重构的小鼠相比，Treg细胞的比例更大比例。此外，研究人员是否调查了短链脂肪酸（SCFAS），厌氧肠道微生物的膳食纤维发酵的最终产品可以介绍膳食纤维在食物过敏的实验模型中的有益作用。在初始敏感性和整个实验之前，将小鼠用乙酸盐，丁酸盐或丙酸盐加入3周。喂养醋酸丁酯和丁酸盐的小鼠表明过敏反应临床评分和总血清IgE水平，与CD103的诱导相关+DCS和Treg细胞应答和MLN中的总细胞数。然而，在没有肠道微生物群的情况下，SCFA没有保护小鼠免受食物过敏。除了SCFA，肠道微生物群可以防止食物过敏的另一种途径涉及共识细菌诱导的MyD88信号。作者也发现了膳食纤维在小鼠花生过敏的效果涉及SCFA受体GPR43和GPR109a的活性，影响CD103+直流响应和肠道上皮完整性。
总结，膳食纤维/ SCFA与维生素A和健康的肠道微生物群在保护小鼠免受花生过敏的情况下的关键作用。根据研究人员：“这些调查结果支持缺乏纤维的饮食，许多西方国家的饮食可能会使近几十年来的食物过敏的兴起奠定了粮食过敏的兴起”。
参考：
Tan J，McKenzie C，Vuillermin PJ，等。膳食纤维和细菌SCFA通过多种细胞途径增强口服耐受性和防止食物过敏。细胞代表。2016;15（12）：2809-24。DOI：10.1016 / J.CELREP.2016.05.047。
