植物性食品中的膳食纤维是肠道微生物群中某些细菌物种最常见的燃料，在某些情况下，已证明在保护宿主免受免疫介导疾病（如肠道疾病）方面起着关键作用食物过敏甚至神经系统疾病. 富含微生物可及碳水化合物（MAC）的饮食是水果、蔬菜、全谷物和豆类中的复杂碳水化合物，在塑造肠道微生物生态系统方面起着至关重要的作用。在这方面,，通过增加膳食纤维的消耗来保存和恢复人体肠道微生物群是当前的一项营养挑战. 然而，对于纤维缺乏影响肠道微生物群和影响疾病风险的潜在机制知之甚少。
最近的研究，由埃里克博士从密歇根大学医学院在安娜堡(美国)发现缺乏纤维的饮食可能导致小鼠结肠黏液层的降解，并增强肠道病原体感染．
研究人员在一个灵长类小鼠模型中研究了膳食纤维、肠道微生物群和结肠粘液屏障之间的相互作用，在该模型中，无菌小鼠被人工合成的人类肠道微生物群所定殖，这些微生物群具有已知的完整遗传特征，可以跟踪它们随时间的活动。选择的14个物种代表五个主要门，它们共同具有降解难消化多糖的多功能能力。
通过连续喂食三种不同饮食中的一种来维持三组小鼠：富含纤维（含有天然存在于食物中的完整纤维颗粒）、无纤维或益生元（含有纯化多糖的混合物，与益生元配方中使用的多糖相匹配）。为了模拟人类对膳食纤维的波动性暴露，另外四组在每天或4天的基础上交替使用富含纤维和无纤维或益生元和无纤维的饮食。在慢性或间歇性膳食纤维缺乏期间，黏液降解物种的增殖会增加，例如Akkermansia muciniphila和拟杆菌caccae以及纤维降解菌的减少，如真细菌rectale和拟杆菌ovatus在粪便样本，结肠腔和黏液层．
黏液蛋白降解细菌数量的增加是由于它们能够将黏液作为一种替代营养物质来降解缺乏天然复杂的植物纤维（自由纤维和益生元饮食）导致碳水化合物活性酶，硫酸酯酶和蛋白酶的表达，使肠道细菌能够利用膳食纤维和粘膜多糖．
饲喂高纤维饲粮的定殖组从近端结肠至直肠的黏液层厚度最高．除此之外,在喂食无纤维饮食的定殖小鼠中，粘液的产生发生改变，并导致宿主肠道反应的改变．喂食无纤维食物的小鼠与喂食富含纤维食物的小鼠相比，粪便脂钙素(一种与低级别炎症有关的中性粒细胞蛋白)增加。其次，与富含纤维的小鼠相比，无纤维饮食小鼠的结肠长度更短。总之，这些数据表明纤维剥夺导致肠道微生物群降解结肠粘液屏障，并改变一些宿主反应．
最后，为了测试结肠黏液层厚度的减少是否与病原菌易感性的增加有关，研究人员检测了肠道微生物群落的变化柠檬酸杆菌，一种类似于人类肠道物种的小鼠病原体大肠杆菌．当老鼠感染了c . rodentium，这种入侵病原体在喂食无纤维食物的老鼠的内脏中更为活跃。除此之外，随着时间的推移，这些老鼠中的许多开始显示出生病的迹象并体重减轻。对不同肠段炎症组织面积的测量表明无纤维饮食组的炎症覆盖的表面面积明显增加，导致严重的结肠炎c . rodentium．这些结果表明，纤维被剥夺的肠道微生物群提高了病原菌的易感性。
综上所述，无纤维饮食可促进结肠黏液降解菌的扩张和活性，从而对结肠黏液层产生负面影响，并通过降低这一屏障增加对胃肠道病原体的敏感性。
参考:
等。膳食纤维被剥夺的肠道微生物群可降解结肠黏液屏障，增强病原菌的易感性．细胞．2016;167(5): 1339 - 53。doi: 10.1016 / j.cell.2016.10.043。
