发病率食物过敏在西方国家急剧增加在过去的20年里肠道微生物群似乎是预防和治疗它们的一个有希望的目标。然而，肠道微生物酵母涉及口腔耐受性丧失的机制仍不清楚。
最近学习， 由...领着查尔斯·麦凯博士来自莫纳什生物医学发现研究所和生物化学与分子生物学系莫纳什大学在克莱顿（澳大利亚），发现了小鼠食物过敏的发展可以与包括纤维和维生素A的膳食元素有关。
研究人员用小鼠研究了膳食纤维在花生过敏中的有益作用。小鼠被喂食缺乏或富含纤维的食物至少2周。高纤维喂养增强了粘膜CD103的活性+树突状细胞（DC），这是免疫耐受的主要调节剂，通过促进乳腺淋巴结（MLN）中的调节性T（Treg）细胞的幼稚T细胞分化。纤维达到了这种效果通过上调视黄酸合成（RALDH）酶活性并增强抗原特异性Treg细胞反应。
为研究膳食纤维对体内口腔耐受性的影响，对零纤维和高纤维饮食喂养的小鼠进行涉及花生提取物的多种挑战的口腔耐受性模型。抗原挑战的高纤维饮食喂养小鼠含有更大比例的CD103+耐受诱导后3天，MLN中的DC和Treg细胞. 除此之外，高纤维喂养小鼠MLN中的总细胞数也显著降低，这表明炎症反应减少。
零纤维和高纤维饮食喂养的小鼠在花生过敏的实验模型中诱导食物过敏。高纤维饮食下的食物过敏保护与第28天过敏反应临床症状的减轻有关-与较低的血清免疫球蛋白E（IgE）水平相关-和CD103的比例增加+MLN中的DCS和Treg细胞（与MLN中的较低总细胞数相关）。在高纤维饮食喂养小鼠中观察到的其他改进的特征是从来自MLN的淋巴细胞的T辅助（TH）-2细胞因子IL-4，IL-5和IL-13的产生降低，并保存了肠道上皮渗透性。高纤维介导的食物过敏保护依赖于维生素A代谢，并通过促进免疫球蛋白A（IgA）和T卵泡辅助物和粘膜生发中心反应发生。共，这些结果表明，高纤维喂养可增强小鼠的口服耐受性，保护小鼠免受花生过敏。
为了研究肠道微生物群组成在高纤维喂养对食物过敏的保护作用中的作用，接种了零纤维或高纤维微生物群的无菌小鼠产生了食物过敏。与高纤维微生物生物重组的小鼠具有明显更好的临床过敏性评分，与用零纤维微生物重构的小鼠相比，Treg细胞的比例更大比例. 此外，研究人员还调查了短链脂肪酸（SCFA）是厌氧肠道微生物群发酵膳食纤维的最终产物，可在食物过敏实验模型中调节膳食纤维的有益作用。在初始致敏之前和整个实验过程中，给小鼠喂食醋酸、丁酸或丙酸盐3周。喂养醋酸丁酯和丁酸盐的小鼠过敏反应临床评分和血清总IgE水平降低，与CD103的诱导相关+在MLN中DCs和Treg细胞反应和较低的总细胞数。然而，在缺乏肠道菌群的情况下，短链脂肪酸并不能保护小鼠免受食物过敏。除了SCFAs外，肠道微生物还可以通过共通细菌诱导的MyD88信号传导来防止食物过敏。作者还发现膳食纤维在小鼠花生过敏的效果涉及SCFA受体GPR43和GPR109a的活性，影响CD103+DC反应与肠上皮完整性。
总结，膳食纤维/SCFA以及维生素A和健康肠道微生物群在保护小鼠免受花生过敏方面起着关键作用。根据研究人员的说法：“这些发现支持了一种观点，即缺乏纤维的饮食（许多西方国家的典型饮食）可能是近几十年来食物过敏上升的原因。”。
参考：
Tan J，McKenzie C，Vuillermin PJ，等。膳食纤维和细菌SCFA通过多种细胞途径增强口腔耐受性和防止食物过敏。细胞代表. 2016; 15（12）：2809-24。内政部：10.1016/j.celrep.2016.05.047。
