在炎症性肠病IBD是一种包括克罗恩病和溃疡性结肠炎在内的疾病，消化道的某些部分会变成慢性炎症。“衰弱”还不足以形容炎症性肠病最严重的程度:在疾病爆发期间，通常生活忙碌而积极的人可能不得不暂停一切，呆在家里，靠近浴室，与疼痛和恶心作斗争。

基因只是IBD发生的一部分。其他部分就不那么清楚了，但在了解如何预防和治疗这些疾病方面同样重要。一份新的报告,肠道微生物肿和炎症性肠病，由健康专家交流肠道微生物群由Philippe Marteau和Harry Sokol教授编辑的平台，概述了关于IBD生理紊乱的新理论。这些理论除了基因之外，至少还有三种其他影响因素 - 肠道微生物，免疫系统和外部（或环境）元素．因此，由所有这些因素组成的完美风暴表现为炎症性肠病。

在这次讨论的中心是一个有趣的观察科学家所做的：当你详细了解克罗恩病和UC的人的消化道时细菌组合物与一个完全健康的人的不同之处不同。最值得注意的是，特定人群较小抗炎的细菌(这个名字很拗口，叫prausnitzii Faecalibacterium)。不仅如此，而且居民病毒社区扭曲了和健康的人相比

微生物社区的这些差异（有时称为“签名”）可能会或可能不会导致IBD，但至少他们可能导致对症状发生时发生的事情的新理解．签名现在最好理解为标志，即确定与疾病相关的微生物景观，尽管景观仍然不完整映射。

除了微生物群，两个相关因素可能在炎症性肠病中发挥作用:免疫系统和环境触发器。免疫系统可能在某种程度上受到了“教育”，导致身体自身对抗炎症的能力下降。与此同时，通过回顾IBD患者生活中发生的事情，可以找到环境诱因的线索，例如，一个人是否患有IBD许多抗生素疗程作为一个孩子。然而，健康的成年人和儿童不能故意遵守这些可疑的触发器，从而限制了研究的潜力。有趣的是，科学讨论承认肠道微生物群是众所周知与免疫系统和环境影响互动，并且这两个因素可能会其最终作用是破坏肠道微生物及其产生的代谢物．

如果Gut Microbiota与IBD有关，那么医生希望修饰细菌会有意义，以了解这是否改善了患者的症状。益生菌作为一种治疗策略是很有前途的，因为研究表明它们可以抑制炎症、调节免疫和增强消化健康。但是，对IBD患者的消化道中蓬勃发展的、已经建立的微生物群落来说，单一的益生菌菌株是无法匹敌的。因此，医疗实践中的新挑战在于如何以持续的方式修改整个微生物界。

粪便微生物群移植（FMT）试图通过接受捐赠者的粪便样本替换整个社区 - 是积极调查的领域。但到目前为止，它没有银弹。少数有效的FMT试验（这里和这里）表明，并非所有患者都反应FMT，对于那些做出反应的人，需要重复治疗。此外，对于一些未知的原因，来自某些捐助者的样本远比来自其他捐助者的捐助者的样本更好。因此，研究人员需要了解如何修改移植程序，以使其“棒” - 可能是通过交付微生物合成组合模仿健康的微生物群然而，首先，他们必须更多地了解微生物群落是如何工作的。

越来越多的人经历了IBD的痛苦，作为疾病的普遍存在在全球范围内正在上升．但随着肠道微生物群研究的进展，药物将为这些疾病患者提供新的选择的希望比以往任何时候都要大．