乳糜泻是由谷蛋白引起的一种常见的食物敏感性疾病，其发病率正以惊人的速度上升。造成这一现象的原因尚不完全清楚，但有人认为这与气候变化有关肠道微生物的组成或功能。
作为先前研究麸质消化过程的一部分，阿尔贝托·卡米内罗博士麦克马斯特大学（加拿大）已经描述了细菌蛋白酶LASB的机制，来自机会化病原体假单胞菌铜绿假单胞菌,可以参与麸质的消化体内。
Caminero解释说:“微生物消化面筋和解毒不一样。”换句话说，虽然一些条件致病菌热衷于使用谷蛋白，但这种代谢是部分的，并产生肽，对腹腔疾病患者更具有免疫原性或炎症性。
在最近的一次后续研究发表于自然通信和领导埃琳娜一直对博士麦克马斯特的Farncombe研究所，Caminero博士确定了机会致病菌激发谷蛋白敏感性的其他途径，但这些途径与谷蛋白代谢无关。
使用来自腹腔和健康对照组的小肠活检，作者首先描述了在腹腔活检中对谷蛋白的小肠蛋白水解活性的增加，这与已知降解谷蛋白的细菌数量的增加有关。“换句话说，来自腹腔的活组织检查中有更多的细菌能够将麸质作为能量来源，”Verdu说。
“然后我们开始研究这种活动是否直接影响宿主的炎症，”她继续说。为了做到这一点，作者在无菌小鼠中植入了一个单一的模型细菌-P.铜绿假单胞菌- 生成LASB，一种涉及麸质代谢的蛋白酶。用蛋白酶产生殖民的小鼠P.铜绿假单胞菌表现出更高的蛋白水解活性，较高数量的小肠先天免疫细胞，称为上皮内淋巴细胞 - 与用菌株沉积的小鼠相比，更炎症分子鉴定P.铜绿假单胞菌缺乏蛋白酶。小鼠中的本型免疫活化与其饮食中的麸质暴露并通过蛋白酶激活受体（Par）-2所需的信号传导，常见于胃肠道常见的受体。然而，没有表达人乳糜泻的小鼠保持健康。
在表达人类乳糜泻风险基因的转基因小鼠中重复实验时，出现了不同的情况。将产生蛋白酶的“HLA-DQ8”小鼠定殖P.铜绿假单胞菌那细菌蛋白水解活性与面筋促进以诱导更严重的炎症和肠损伤。
这些发现表明，通过机会理性病原体和肠道内的某些细菌产生的酶可以引发宿主免疫应答，这可能会易受食物敏感性增加。
由Heather Galipeau为《自然微生物学》网站的一篇博客文章创作的图形抽象:
参考:
Caminero A，McCarville JL，Galipeau HJ，等。十二指肠细菌蛋白水解活性通过蛋白酶激活的受体-2决定对膳食抗原的敏感性。NAT CANCE。2019年;10：1198。DOI：10.1038 / S41467-019-09037-9。
