研究发现，在肠道中，丁酸产生菌的水平有所下降患有症状动脉粥样硬化斑块的患者和2型糖尿病.肠道细菌衍生的代谢物可能落后于肠道微生物组在心血管健康中的作用，因为中间细菌代谢物三甲胺在制备三甲胺n-氧化物（tmao）促进动脉粥样硬化动物模型并与心血管风险有关人类.然而，在动脉粥样硬化发展中丁酸盐产生的细菌的作用尚不清楚。
一个新的小鼠的研究，由费德里科博士。雷伊来自细菌学系威斯康星大学麦迪逊分校（威斯康星州，美国），表明了细菌丁酸盐通过维持肠道屏障功能来防止动脉粥样硬化.
为了探讨丁酸丁酸在动脉粥样硬化中的作用，研究人员殖民地殖民的动脉粥样硬化 - 载脂蛋白E缺陷小鼠的无菌转基因小鼠模型 - 具有不同的遗传背景的微生物群体。测试八种具有有限的丁酸盐能力能力的人肠细菌，有或没有已知的丁酸盐生产者小肠玫瑰囊.
鉴定粪便样品的16S核糖体核糖核酸（RRNA）测序产生丁酸盐的肠道细菌与动脉粥样硬化易感小鼠主动脉中动脉粥样硬化斑块大小的相关性. 在丁酸生产商中，蔷薇属物种与动脉粥样硬化病变大小呈最强的负相关。
植物多糖高的饮食和肠道细菌的定植，具有减少生产丁酸盐的能力，以及R肠枝，导致盲肠丁酸盐水平的四倍增加，并且动脉粥样硬化斑块减少，与未经处理的殖民化相比R肠枝. 与此相反R肠枝当给小鼠喂食低复合植物多糖时，未观察到衍生丁酸对盲肠短链脂肪酸水平和动脉粥样硬化斑块的影响。这些结果表明，饮食对动脉粥样硬化的保护作用至关重要R肠枝并可解释对血液发生发展的反对微生物作用TMAO（由富含鸡蛋和红肉的饮食调节，含有胆碱、磷脂酰胆碱和左旋肉碱）与丁酸（由富含纤维的饮食调节）相比。
一系列实验表明，丁酸丁酰基对殖民化的动脉保护作用背后的机制R肠枝包括:
- 盲肠丁酸水平的升高和乙酸水平的降低继发于丁酸产生菌对乙酸的利用（血浆水平无变化）。
- 继发于紧密结基因的上调的肠道屏障功能的增加 - 例如Claudin3和Claudin 4-丁酸酯。
- 二次易迁移的主动脉炎症反应的减少，其脂多糖和其他内毒素的表达降低，例如肿瘤坏死因子-Alfa和血管细胞粘附分子1在主动脉和巨噬细胞浸润到斑块中的斑块附近的肿瘤坏死因子和血管细胞粘附分子1。
T细胞的诱导并不落后于丁酸的抗炎和动脉粥样硬化保护作用，因为它不影响主动脉或主动脉旁淋巴结中的T调节细胞。这些发现与我们的研究结果形成了对比以前的小鼠研究显示T调节细胞降低缺血卒中严重程度的贡献。
关于在动脉粥样硬化的转基因小鼠模型中保持肠道屏障功能的丁络，Kasahara等。发现富含膳食纤维和殖民化的饮食蔷薇属与富含脂肪酸氧化功能的基因的上调有关。此外,，R肠枝影响结肠中的组蛋白翻译后修饰反应，但不影响主动脉中的组蛋白翻译后修饰反应，这表明丁酸菌对动脉粥样硬化的影响可能是通过限制于结肠的表观遗传变化介导的。
丁酸酯的抗动脉粥样硬化特性也得到了证实，当被非丁酸酯产生物定位的载脂蛋白e缺陷小鼠通过饮食被提供三丁酸酯-一种由胰腺脂肪酶代谢成丁酸酯的丁酸甘油三酯类似物。观察到,R肠枝，Tributyrin补充抑制斑块中动脉粥样硬化，脂质沉积和巨噬细胞积累的发育，而不会影响血脂和T细胞。
综上所述，这些实验结果表明，丁酸盐作为直接介质，丁酸盐的定植与产生丁酸盐的肠道细菌和小动脉粥样硬化斑块之间存在因果关系。因此，产生丁酸盐的肠道微生物可能是解释膳食纤维对改善心脏代谢健康的益处的相关介质。应该记住，丁酸盐的保护作用是由饮食决定的，这突出了一个事实，即共生的肠道微生物本身既不是好也不是坏，而且环境(本研究中的饮食和表观遗传变化)也很重要。
参考：
Kasahara K、Krautkramer KA、Org E等。Rosburia intestinalis与饮食调节鼠模型的相互作用.纳特微晶体.2018;3（12）：1461-71。DOI：10.1038 / s41564-018-0272-x。
