Clostridium艰难术INFEction（CDI）代表了导致腹泻的主要医疗问题，通常影响最近被抗生素治疗的人或在医疗保健环境中进行了扩展住宿。它也可以容易地传播到他人身上。虽然以前的实验研究已经表明，纤维剥夺的饮食导致令人不安的宿主结肠上皮，并产生影响几代人，关于膳食纤维是否可能影响CDI的过程一点。
一个新的学习， 由...领着贾斯汀L. Sonnenburg酒店博士来自微生物学系和免疫学斯坦福大学医学院（美国）发现了微生物群可接受的碳水化合物利用细菌和在发酵过程中产生的短链脂肪酸C.艰难岩小鼠感染持续。
微生物可及碳水化合物在植物中发现的（MAC）是肠道细菌的主要能量来源，这意味着它们的丰度可以调节肠道微生物组合物和功能。研究人员使用了与健康人类供体的肠道微生物殖民殖民地殖民的抗生素诱导的CDI的实验模型，以研究MAC富集饮食对CDI结果的影响。人源化小鼠喂养含有含有Mac或两种饮食的复杂混合物的饮食。
虽然小鼠饲喂MAC-不足的饮食显示持久CDI，那些与MAC饮食喂养清除内感染后10天内低于检测所述病原体和CDI抑制与肠道微生物群α多样性的增加相关（使用的抗生素诱导的CDI模型通常在感染的12天内解析）。在喂养Mac缺乏饮食的小鼠中，CDI仍未解决，直至在第36天饮食转变为MAC饮食，这使肠道微生物群移位以类似于其他MAC喂养的小鼠，支持在下降C.艰难岩负担。MAC依赖性抑制不依赖于特定的肠道微生物A分布或宿主基因型，因为在使用与常规小鼠微生物酵母中殖民殖民的常规小鼠和无菌小鼠时发现相同的结果。
研究人员也发现了在MAC膳食干预后，小鼠的肠道微生物群类似于MICE的肠道微生物，从MAC缺乏饮食转移到MAC饮食。这些数据表明，饮食和抗生素治疗是参与支持或排除肠道微生物群落的相关驱动程序C.艰难岩在这个实验模型中。
为了探讨是否饮食的影响C.艰难岩负担可能与其他膳食成分有关，研究人员在第二个实验环境中发现从缺乏MAC的饮食转变为含有菊粉作为唯一MAC来源的饮食减少C.艰难岩负担而不会增加微生物α多样性. 然而，喂食MAC饮食和含菊糖饮食的小鼠的整体肠道微生物群组成不同。这些结果表明，MAC降低了C.艰难岩负担独立于肠道微生物群多样性。
为了探索CDI的MAC介导的抑制，在小鼠的盲肠内容物，测定乙酸，丙酸和丁酸的水平进给的MAC缺陷，MAC和含菊粉的饮食。乙酸和丁酸水平在小鼠盲肠升高馈送的MAC和菊粉饮食与MAC-缺乏饮食相比，而丙酸盐水平在MAC-饲喂的小鼠的盲肠升高与MAC缺陷和菊粉饮食相比。有趣的是，乙酸盐，丙酸盐和丁酸盐对依赖于浓度的负面影响C.艰难岩生长尽管对表达具有浓度依赖性的积极影响毒素B.，这对于C.艰难岩毒性。这些数据可能表明，饮食可能在创造肠道微生物群特征和代谢组设置方面发挥作用，这涉及控制CDI，尽管C.艰难岩通过增加其毒素B生产来响应MAC饮食。
为了更好地理解MAC依赖性抑制CDI的期间的炎症反应，人源化的小鼠供给的MAC-缺乏饮食被感染并在第7天感染后切换为任一MAC或菊粉饮食。相比当与未感染的对照小鼠饲喂MAC或菊粉饮食炎症增加上近端结肠组织来自感染所有小鼠。在组小鼠喂食MAC-缺乏饮食，炎症的水平在两种感染和未感染的小鼠，这是在与协议进行同等升高以前的小鼠研究显示膳食MAC局限性的促炎效应。对于切换到MAC和菊粉饮食的小鼠，毒素B丰度从第0天增加到第4天，而毒素B的总体丰度降低。这些结果支持一个MAC-缺乏饮食对促进炎症导致的作用C.艰难岩生长在肠道，这通过提高毒素B表达响应。最终，但是，它无法在主机的MAC的持续消费，以保持其在胃肠道存在。
总之，这是第一次实验研究，该研究提供了MAC利用以非负面的微生物和衍生的短链脂肪酸在清除CDI中的作用，尽管如此C.艰难岩肠道在肠道中的表达。进一步的研究将提供纤维缺陷在减轻机会主义肠道病原体中的作用的全面形式，如C.艰难岩。
参考：
Hryckowian AJ，凡Treuren W，史密茨SA等。微生物群可及碳水化合物抑制小鼠难辨梭菌感染。Nat microbiol.. 2018.内政部：10.1038/s41564-018-0150-6。
