这篇文章一直在同步作者Marina Pérez-Gordo, Cristobalina Mayorga和马里奥拉帕斯卡尔。
过敏性疾病包括异质性炎症病理，如呼吸道、皮肤和食物过敏。它们的特点是以T淋巴细胞作为主要效应T细胞的免疫反应，促进诱导参与过敏性炎症的其他效应细胞，如肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。在过去几十年中，这些病理学的发病率显著增加，最近的研究指出了微生物群的核心作用。
众所周知，微生物组调节身体的免疫反应，从细胞发育到器官和组织形成，通过与免疫系统的先天和后天分支的多种相互作用发挥其作用。在20世纪80年代末，斯特拉坎博士提出了现在被称为“卫生假说”的假说，即环境和营养的变化会在皮肤、肠道或肺部微生物群中产生一种失调，从而导致组成和代谢活动的变化。
在我们的身体上的每个位置，如口，皮肤，阴道，呼吸道和消化道，可以找到适应每个乳肽的特殊性的复杂的微生物生态系统。这些社区具有与人真核细胞有共生和互动的行为，与免疫系统保持重要对话，并具有影响我们健康的稳态功能。Gut Microbiota是人体最复杂，多样化，众多生态系统，特别是在盲肠中，微生物密度最高。
肠道微生物群通过培训局部免疫细胞影响粘膜免疫系统。胃肠道中的大多数抗原来自饮食和肠道微生物。恒定暴露会影响免疫耐受的获取，因此粘膜免疫系统通常存在于对食物抗原和非共生细菌的活性耐受性的状态。从这个意义上讲，胃肠道在生命的早期阶段起着重要作用，因为它会对抗原的效应和耐受性反应发展，平衡TH1和TH2细胞的活性以及调节性T细胞。免疫耐受诱导与体液和细胞变化有关，其包括降低SiGe和效应细胞，TH2，TH9和TH17和炎性浆细胞，以及IgG4和TH1和/或TH1和/或THREG细胞的增加。
此外,食物抗原、肠道微生物群和上皮屏障上的细胞之间复杂的相互作用，通过诱导产生IgA、产生IFN-Y和IL-10的T CD4+细胞和调节性T细胞(Treg)，产生有利于耐受的环境。
胃肠道细菌组成和多样性的改变会破坏粘膜的免疫耐受性，导致食物过敏甚至哮喘的发生。对无病原体小鼠（无菌小鼠）的研究证实，在没有肠道微生物群的情况下，不会出现对食物抗原的耐受性。肠道微生物群对免疫细胞的刺激导致细胞因子和其他效应物的分泌，这些效应物可以在局部或全身发挥作用。这可能解释了为什么肠道微生物群会从远端影响其他疾病的发展，如呼吸道和/或皮肤过敏。此外肠道微生物群可产生代谢物，如短链脂肪酸（SCFA），或改变微量营养素的可用性，这些物质可在远端发挥作用，并改变其他器官中的病原体生长及其免疫力。
肺部和肠道微生物组与发生呼吸道变应性疾病的风险之间的关联已经被发现，这表明肠道和肺黏膜可能作为一个单一的器官，共享免疫功能和微生物。Madan等人研究了患有囊性纤维化的婴儿队列，并发现了一种细菌簇的模式，包括潜在的病原体，如肠球菌，早期存在于肠道，晚期存在于呼吸道。在同一项研究中，他们发现饮食的变化会影响患者的呼吸道微生物群，这表明营养与呼吸道微生物群落的发展之间存在联系。
Song H等人2016年描述，受特应性皮炎影响的患者肠道中的SCFA水平降低，证明皮肤过敏性疾病的发展与肠道微生物群失调有关，尽管其潜在机制尚不清楚。
微生物群可被视为治疗过敏的治疗靶点；此外，某些物种可用于增强耐受性反应诱导。从这个意义上说那唐ml等2015年描述了益生菌治疗乳杆菌在62例花生过敏儿童中，GG (LGG)与花生口服免疫疗法联合使用可提高疗效，使82%的受试者脱敏。LGG在预防特应性湿疹方面的有益作用也在2010年被描述刺胳针62名婴儿在出生2.4周和6个月时接受LGG治疗。服用益生菌组患特应性湿疹的风险为5%，安慰剂组为47%。当与广泛水解酪蛋白配方一起提供给牛奶过敏患者时，也实现了脱敏，即作为一种共生。研究表明，口服益生菌对鼻炎患者的临床症状也有有益的影响，而鼻腔给药一种特定的益生菌菌株乳球菌乳酸持续5天（LLNZ9000）对以下因素有保护作用：肺炎链球菌，从肺部增加其间隙并防止血液传播到血液中。
在益生元给药方面，在小鼠小麦过敏模型中，怀孕期间提供的纤维和低聚糖增加了乳酸杆菌和leptum梭状芽胞杆菌这是防止这种类型的食物过敏。与哮喘有关的研究表明异质结果，一项研究报告报告减少了喘息，而其他研究则报告没有效果。
需要对更多具有良好特征的患者和对照进行进一步研究，以阐明微生物组在过敏性疾病中的作用。尽管存在一些局限性，但益生菌、益生元和/或共生菌的干预对于预防性治疗的发展是有希望的，无论是通过恢复由于失调而改变的微生物组功能，还是在特异性免疫治疗中增强免疫系统。为此，详细的前瞻性、随机、安慰剂对照研究至关重要。
参考：
帕斯卡M、佩雷斯·戈尔多M、卡巴莱罗T等。微生物组与过敏性疾病。前免疫。2018;9：1584。DOI：10.3389 / FIMMU.2018.01584。
