肥胖目前影响到6.5亿人在世界范围内，这个数字自1980年以来翻了一番。在可能导致肥胖的环境因素中，肠道微生物群是重点关注的对象，因为肠道微生物群可能参与了低级别炎症过程以及随后的糖代谢和脂肪吸收中断，这些都是肥胖的特征肥胖．
流行病学研究将肠道微生物群联系起来给个人代谢健康状况。一个第一研究通过292个非肥胖和肥胖个体的群组表明，与细菌丰富的个体相比，具有较低的细菌性质的个体，具有更高的整体肥胖，更体重增加，胰岛素抵抗和血脂血症。高基因计数人案还显示出抗炎物种的富集，如Faecalibacterium prausnitzii，而低基因计数个体具有潜在的促炎细菌的普及率较高，如此拟杆菌和瘤胃球菌属gnavus．应该考虑到的是，除了关于微生物群在肥胖中的致病作用的假设，这种失调可能是适应高脂肪高糖的饮食．
最近的分析(这里；这里)显示了与肥胖相关的特定细菌群的高个体间差异，这些数据突出了在肠道微生物群中找到一个简单的肥胖分类特征和预测驱动人类体重变化的最重要因素的难度。
迄今为止，大多数研究都是在动物模型上进行的，而以控制肥胖为具体目标的人类研究也已发表，尽管数量有限。
临床前证据有报道称，在使用益生菌后，体重增加有所减少，特别是不同部位的脂肪组织数量有所减少。许多实验研究涉及的机制包括对体重、脂肪、糖和脂代谢、炎症和肝脏脂肪变性等的影响。在研究益生菌对肥胖的影响的实验模型中，高脂肪饮食可能是一个混杂因素，一些小鼠研究已经通过其他方式诱导肥胖，包括a肥胖的遗传模型和味精glutamate-induced肥胖．
当用益生菌处理肥胖时，给药时间很重要，生命早期似乎是瞄准肠道微生物群和预防肥胖相关疾病的关键时期。在此背景下，值得一提的是新的小鼠的研究为首的Jan Knol博士从微生物学实验室瓦赫宁根大学该研究分析了生命早期的共生干预是否会影响成年后的代谢健康。研究人员给小鼠服用益生元(短链半乳糖寡糖/长链果寡糖比例为9:1)或合生制剂(scGOS/lcFOS比例为9:1 + 1 × 10)9菌落的双歧杆菌谕令M-16 V)，直到出生后42天，随后他们接受高脂肪西式饮食(40%能量来自脂肪)挑战8周。在出生后第70天和98天，早期生命合生剂保护小鼠不受西式饮食引起的过度脂肪堆积的影响，并导致新陈代谢的改善，包括葡萄糖(胰岛素抵抗的稳态模型评估)和脂质稳态(降低肝脏重量和肝脏甘油三酯含量)出生后98天．在涉及的机制方面，合生菌影响回肠在产后98天的胆固醇代谢。特别是，与对照组相比，与胆固醇生物合成相关的基因组在早期生命中被上调，而与胆固醇储存、分布和排泄相关的基因在共生物组中被下调。在生命早期和成年期，粪便菌群组成的变化包括双歧杆菌属．综上所述，这些实验数据表明，在生命早期进行共生干预是一种预防措施，可降低成年期肥胖的风险，改善代谢健康。
在人类中，关注益生菌和益生元用于肥胖管理的研究数量仍然非常少，结果好坏参半(这里；这里)，研究益生菌和益生元是否可以通过调节肠道菌群来减少肥胖结果。益生菌对宿主代谢的最显著影响已基本为文献报道乳酸菌和/或双歧杆菌属菌株和/或特异性益生元纤维，以及研究直到现在表明他们的消费可以提供从变得肥胖而不是肥胖治疗的可能性提供保护。益生菌试验的一般局限性是小样本尺寸，并且没有长期跟进。
综上所述，大多数支持益生菌和益生元在肥胖治疗中的作用的研究来自实验研究。在人类中，进一步的研究可以帮助指导哪些人群可以受益于益生菌和益生元对肥胖的保护作用。一些潜在的影响环境和内在因素可能会影响肠道菌群变化和微生物靶向干预引起的体重变化之间的关系，在未来的研究中应该考虑这些因素。
引用:
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