肥胖目前影响的人多达6.5亿人世界范围内,这一数字自1980年以来,可能导致肥胖的发展,肠道菌群是在聚光灯下的环境因素增加了一倍,因为它可以在低度炎症过程和随后的干扰糖代谢和脂肪的吸收参与是的特点肥胖

流行病学研究已经将肠道微生物群与个体的代谢健康状态联系起来。第一次学习对292名非肥胖和肥胖个体的队列研究表明,与细菌丰富度高的个体相比,细菌丰富度低的个体总体肥胖更明显,随着时间的推移体重增加更多,胰岛素抵抗和血脂异常。高基因计数的个体在抗炎物种中也表现出丰富,如FACALIBARABARTIUM PRAUSNITZII,而低基因计数的个体有较高的潜在促炎细菌患病率,例如拟杆菌瘤胃球菌属gnavus.应该考虑到,除了关于肥胖微生物的致病作用的假设,这个生态失调可能的结果适应高脂肪及高糖饮食

最近的分析(在这里;在这里)已经显示出与肥胖有关的这些数据突出显示肠道微生物找到肥胖的一个简单的分类学特征和预测驾驶人的体重变化的最重要因素的难度特别细菌群高的个体间差异。

大多数研究迄今已在饮食引起的肥胖的动物模型中进行的,而与肥胖管理的具体目标是人类的研究也已经在有限数量的公布,虽然。

临床前证据报告体重增加和不同位置的益生菌给药后的减少,特别是脂肪组织块。参与了许多实验研究的机制包括体重,脂肪,糖,脂代谢,炎症和肝脂肪变性,等等效果。在对肥胖益生菌影响的研究采用实验模型,高脂肪的饮食可能是一个混杂因素和某些小鼠的研究已经通过其他方式引起的肥胖,包括肥胖的遗传模型谷氨酸钠诱导的肥胖

当管理与益生菌肥胖的行政事务和生命早期一段时间的似乎是靶向肠道菌群,后来防止肥胖相关疾病在生活中的关键时刻。在这方面,值得一提的一个新的小鼠的研究, 由...领着扬博士的Knol微生物学实验室的瓦格宁根大学(荷兰),已经分析了在生命早期合生元的干预是否可以在成年后会影响代谢健康。研究人员给予小鼠或者益生元(短链半乳寡糖/长链中比9低聚果糖:1)或合生元(scGOS / lcFOS在一个比9:1加1×109.菌落形成单位短双歧杆菌M-16 V),直到产后42天,他们随后用高脂肪西式饮食(来自脂肪的40%的能量),共8周的挑战。早期的生活在合生元产后天70和98保护小鼠抵抗西式饮食诱导的过度脂肪堆积,导致代谢的改善,包括葡萄糖(胰岛素抵抗的稳态模型评估)和脂质动态平衡(减少肝脏重量和减少的肝脏甘油三酯含量)在98产后天.In terms of the mechanisms involved, the synbiotics affected the ileum’s cholesterol metabolism on post-natal day 98. Specifically, gene sets related to cholesterol biosynthesis were up-regulated in adult mice with synbiotic supplementation in early life (compared with the control group), whereas genes related to cholesterol storage, distribution and excretion were down-regulated in the synbiotic group.在粪便微生物组成的变化,无论是在生命早期和在成年期,包括的丰度增加的双歧杆菌.总之,这些实验数据表明合生素的干预在生命早期的潜力,以降低肥胖的风险和成年期改善代谢健康的预防措施。

在人类中,研究侧重于益生菌和益生元的行政肥胖管理数量仍然非常低,也有不同的结果(在这里;在这里)是否益生菌和益生元可以通过调节肠道微生物的结果减少肥胖。主机代谢益生菌最突出的影响已经基本为报道乳酸杆菌和/或双歧杆菌菌株和/或特定的益生元纤维,迄今为止的研究表明,食用它们可以预防肥胖的可能性,而不是作为肥胖治疗。益生菌试验的一般局限性是样本量小和缺乏长期随访。

总之,多数研究支持肥胖的管理益生菌和益生元的作用,来自实验研究。在人类中,进一步的研究可能有助于指导哪些人群可以从益生菌和益生元对肥胖的保护作用中获益。几个潜在影响力的环境和内在因素可能会影响肠道微生物和微生物,有针对性的干预引起的变化在体重变化之间的关系,他们应该被认为是为今后的研究。

参考:

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