肥胖和相关的代谢条件的患病率在全世界正在增加，已成为一个专业公共卫生问题。最近的研究突出了肠道微生物队对发展的贡献非传染性疾病，虽然对潜在的机制和因果关系很少。
一个新的学习由...领着哈里·斯科尔教授，胃肠学家和研究员法国国家农业研究所（Inra）和法国医学研究所（内在），已发现PathobiontBilophila Wastsworthia在小鼠中加剧高脂肪饮食诱导的有害代谢作用，其部分地通过益生菌菌株反转Lactobacillus rhamosusCNCM I-3690。
Harry Sokol教授与GMFH编辑符合GMFH编辑，以澄清研究的结果及其对代谢综合征发病机制的临床相关性。
根据Sokol教授的说法：“过度代表B. Wastsworthia已与动物蛋白质的饮食和富含脂肪的饮食有关。已经证明了这种遗传症对肠炎症上的丰度增加的负面影响，但尽管其与膳食脂肪有关的关联，但它仍然是未知的B. Wastsworthia对代谢主体功能的负面影响。“
作为预期的，高脂饮食（HFD）导致粪便增加B. Wastsworthia与对照饮食中维持的小鼠相比，扩增与失调的葡萄糖相关的代谢参数。HFD还调制肠道微生物酵母组合物。
- 名人士加重HFD诱导的代谢障碍，这取决于一定程度的水平B. Wastsworthia在肠道徘徊。改变的代谢参数包括空腹葡萄糖，血清肝酶（天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶），肝脏脂肪变性和总胆固醇和高密度脂蛋白等级。封存高密度水平的小鼠中肝脂含量显着较高B. Wastsworthia与窝藏低水平的人相比B. Wastsworthia，这表明了协同效应B. Wastsworthia和HFD诱导宿主代谢综合征。
除此以外，B. Wastsworthia通过增加缀合的胆汁酸的水平，进一步具有诱导的HFD诱导的肠道阻隔功能障碍和炎症和诱导胆汁酸组合物。
抵消的负面影响B. Wastsworthia关于葡萄糖稳态和肝功能，研究人员通过益生菌看着微生物群。Sokol教授解释说益生菌Lactobacillus rhamosus基于先前证明的菌株CNCM I-3690抗炎性质，保护效果肠道屏障功能障碍和HFD诱导的小鼠代谢改变，以及其诱导减少的能力脱硫科学家庭，对此B. Wastsworthia属于。具体来说，L. rhamosusCNCM I-3690防止B. Wastsworthia盲肠和小肠的扩张，抑制了B. Wastsworthia- 葡萄糖稳态的相关性失调，HFD小鼠具有更高的小鼠B. Wastsworthia水平并纠正HFD对胰岛素水平的影响。
虽然B. Wastsworthia和L. rhamosusCNCM I-3690对肠道微生物群组合物略有影响，两者都影响了炎症和脂肪和葡萄糖代谢的几种途径。尤其L. rhamosusCNCM I-3690纠正了肠道微生物群功能障碍B. Wastsworthia-Such作为较低的粪便丁酸酯和丙酸盐浓度和高牛磺酸缀合的胆汁酸浓度 -以及肠道屏障功能障碍。
总之，这些发现表明了已知的病例的贡献B. Wastsworthia代谢发病机制。作为管理L. rhamosusCNCM I-3690抵消了LED的一些有害代谢效应B. Wastsworthia和膳食脂质，这些发现强调了靶向肠道微生物群和肠道屏障作为管理代谢疾病的潜在治疗策略的可能性。
事实毕洛拉加剧了高脂饮食的效果强调了靶向肠道微生物组的需要，并且益生菌是有希望的候选人。事实毕洛拉加剧了高脂饮食的效果强调了靶向肠道微生物组的需要，并且益生菌是有希望的候选人。
根据SOKOL教授的说法：“使用益生菌的预防方法在代谢综合征中特别相关。这些结果开辟了新的探索大道，现在需要在人类中得到证实。我们的下一步是确认这些导致人类，特别是效果L. rhamosusCNCM I-3690首先B. Wastsworthia水平，其次是代谢综合征标志物。“
参考：
Natividad JM，Lamas B，Phuan Pham H等人。Bilophila Wadsworthia会加剧高脂肪饮食诱导小鼠的代谢功能障碍。NAT CANCE。2018;9：2802。DOI：10.1038 / S41467-018-05249-7。
