肥胖目前影响到6.5亿人在世界范围内，这个数字自1980年以来翻了一番。在可能导致肥胖的环境因素中，肠道微生物群是重点关注的对象，因为肠道微生物群可能参与了低级别炎症过程以及随后的糖代谢和脂肪吸收中断，这些都是肥胖的特征肥胖．

流行病学研究将肠道微生物群联系起来给个人代谢健康状况。一个第一学习通过292个非肥胖和肥胖个体的群组表明，与细菌丰富的个体相比，具有较低的细菌性质的个体，具有更高的整体肥胖，更体重增加，胰岛素抵抗和血脂血症。高基因计数人案还显示出抗炎物种的富集，如FACALIBARABARTIUM PRAUSNITZII，而低基因计数个体具有潜在的促炎细菌的普及率较高，如此拟杆菌和瘤胃球菌属gnavus．应该考虑到，除了关于肥胖微生物的致病作用的假设，这个生态失调可能的结果适应高脂肪高糖的饮食．

最近的分析（这里；这里)显示了与肥胖相关的特定细菌群的高个体间差异，这些数据突出了在肠道微生物群中找到一个简单的肥胖分类特征和预测驱动人类体重变化的最重要因素的难度。

大多数研究迄今已在饮食引起的肥胖的动物模型中进行的，而与肥胖管理的具体目标是人类的研究也已经在有限数量的公布，虽然。

临床前证据报告体重增加和不同位置的益生菌给药后的减少，特别是脂肪组织块。参与了许多实验研究的机制包括体重，脂肪，糖，脂代谢，炎症和肝脂肪变性，等等效果。在对肥胖益生菌影响的研究采用实验模型，高脂肪的饮食可能是一个混杂因素和某些小鼠的研究已经通过其他方式引起的肥胖，包括肥胖的遗传模型和味精glutamate-induced肥胖．

当管理与益生菌肥胖的行政事务和生命早期一段时间的似乎是靶向肠道菌群，后来防止肥胖相关疾病在生活中的关键时刻。在这方面，值得一提的一个新的小鼠的研究为首的Jan Knol博士从微生物学实验室瓦赫宁根大学该研究分析了生命早期的共生干预是否会影响成年后的代谢健康。研究人员给小鼠服用益生元(短链半乳糖寡糖/长链果寡糖比例为9:1)或合生制剂(scGOS/lcFOS比例为9:1 + 1 × 10)9菌落形成单位双歧杆菌谕令M-16 V），直到产后42天，他们随后用高脂肪西式饮食（来自脂肪的40％的能量），共8周的挑战。早期的生活在合生元产后天70和98保护小鼠抵抗西式饮食诱导的过度脂肪堆积，导致代谢的改善，包括葡萄糖(胰岛素抵抗的稳态模型评估)和脂质动态平衡（减少肝脏重量和减少的肝脏甘油三酯含量）出生后98天．In terms of the mechanisms involved, the synbiotics affected the ileum’s cholesterol metabolism on post-natal day 98. Specifically, gene sets related to cholesterol biosynthesis were up-regulated in adult mice with synbiotic supplementation in early life (compared with the control group), whereas genes related to cholesterol storage, distribution and excretion were down-regulated in the synbiotic group.在粪便微生物组成的变化，无论是在生命早期和在成年期，包括的丰度增加的双歧杆菌．总之，这些实验数据表明合生素的干预在生命早期的潜力，以降低肥胖的风险和成年期改善代谢健康的预防措施。

在人类中，关注益生菌和益生元用于肥胖管理的研究数量仍然非常少，结果好坏参半(这里；这里)，研究益生菌和益生元是否可以通过调节肠道菌群来减少肥胖结果。益生菌对宿主代谢的最显著影响已基本为文献报道乳酸杆菌和/或双歧杆菌菌株和/或特异性益生元纤维，以及研究直到现在表明他们的消费可以提供从变得肥胖而不是肥胖治疗的可能性提供保护。益生菌试验的一般局限性是小样本尺寸，并且没有长期跟进。

总之，多数研究支持肥胖的管理益生菌和益生元的作用，来自实验研究。在人类中，进一步的研究可能有助于指导哪些人群可以从益生菌和益生元对肥胖的保护作用中获益。几个潜在影响力的环境和内在因素可能会影响肠道微生物和微生物，有针对性的干预引起的变化在体重变化之间的关系，他们应该被认为是为今后的研究。

引用:

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